Patrzysz, ale czy... widzisz?. Amerykańscy naukowcy z NIH właśnie wrzucili granat do świata terapii okulistycznych i neurologii, udowadniając, że samo "naprawienie oka" to za mało. Widzenie nie kończy się na siatkówce i przekazaniu impulsów przez nerw wzrokowy. Ono tam dopiero się zaczyna.
Wizja klasyczna: masz siatkówkę, masz fotoreceptory, światło wpada do oka, zamienia się w impuls elektryczny i hop — leci do mózgu. Problem w tym, że jak coś siądzie w oku, to mózg nie tylko nie dostaje sygnału. On się rozleniwia. Albo gorzej — degeneruje w obszarze odpowiedzialnym za docelowe widzenie. Bo przecież człowiek widzi przede wszystkim mózgiem. Chcecie dowodu? To proszę bardzo: ludzie, którzy stracili wzrok, a nie urodzili się bez możliwości widzenia, czasami mają sny, w których ich zmysł funkcjonuje tak, jak trzeba. A zatem — widzenie samo w sobie to domena mózgu. Oko to jedynie "przyrząd".
Zespół pod wodzą dr Farrana Briggsa z amerykańskiego Narodowego Instytutu Oka (NEI) pokazał, że jeśli komórki siatkówki (dokładnie: komórki zwojowe RGC) umierają, to w mózgu też zaczyna gasnąć światło. A konkretnie — w jądrze kolankowatym bocznym (LGN), które działa jak przekaźnik między okiem a korą wzrokową.
LGN to nie jeden kanał. To dwa równoległe strumienie informacji: X-LGN odpowiada za ostrość widzenia, Y-LGN za ruch. Eksperyment na fretkach pokazał, że przy uszkodzeniu komórek RGC, to właśnie neurony X-LGN pierwsze tracą kontakt z rzeczywistością. Y-LGN jeszcze jakoś się trzyma. To odkrycie zrywa z dotychczasową narracją, że wystarczy odtworzyć siatkówkę, żeby pacjent widział jak dawniej. Aczkolwiek zgadza się z naszymi dotychczasowymi obserwacjami: im dłużej pacjent znajduje się w stanie uszkodzenia siatkówki, tym gorzej on rokuje w kontekście odzyskania zdolności widzenia po jej naprawieniu.
Mózg się zmienia. Albo się adaptuje, albo się rozpada. Jeśli nie dostaje impulsów z oka, przestaje ćwiczyć. W miejscu uszkodzenia siatkówki pojawia się nie tylko martwa plama w polu widzenia, ale i w aktywności mózgu. Skoro do mózgu nie docierają sygnały, to po co "utrzymywać" miejsce, które odpowiada za wzrok? Nasze umysły to niesamowite maszynerie.
To tak, jakbyś przez lata grał na fortepianie, po czym ktoś Ci go zabrał. Palce przestają grać, mózg przestaje słyszeć muzykę. Nawet jeśli fortepian wróci — trzeba czasu, żeby odzyskać formę. Zazwyczaj zajmuje to niewiele czasu, ale wystarczy na ważną analogię. W kontekście czynności tych najbardziej podstawowych nie jest tak kolorowo i nasz mózg może się "odzwyczaić" od widzenia.
Przyszłość leczenia to nie tylko inżynieria komórkowa. To także trening funkcjonalny — nawet z użyciem gier wideo. Bodźce, które zmuszają mózg do reakcji. Do budowania nowych połączeń i do odzyskiwania jego ostrości. Bo co nam po wzroku, który działa "tak sobie"? Tak ma wyglądać rehabilitacja neurologiczna dla wzroku. Tak samo ważna, jak dla pacjenta po udarze.
Czytaj również: Mało śpisz? Możliwe, że Twoim współpracownikom należy współczuć
To, co odkrył NIH, ma większe znaczenie niż tylko leczenie ślepoty. Bo jeśli ścieżki wzrokowe degenerują się wtórnie — to może mieć znaczenie dla neuropsychiatrii. Gra toczy się o coś większego: zrozumienie, jak mózg mapuje rzeczywistość, jak ją traci i jak można to odwrócić.
To, co widzisz, nie zawsze zależy od oczu. Czasem zależy od tego, co dzieje się dosłownie za nimi. W mózgu, układzie LGN — zaczyna się możliwość odzyskania ostrości wzroku wśród wielu chorych. Jeżeli chcemy walczyć ze schorzeniami, które są związane z mózgiem, zajmijmy się też mózgiem. Innego wyjścia nie mamy.
Hej, jesteśmy na Google News - Obserwuj to, co ważne w techu
