Większość z nas potrzebuje ośmiu godzin snu, by w pełni funkcjonować. Jednak istnieją osoby, które rozwijają się przy zaledwie trzech godzinach odpoczynku. Tajemnica ich niezwykłego czasu snu może tkwić w genach. W badaniu opublikowanym w Proceedings of the National Academy of Sciences naukowcy odkryli mutację genetyczną, która może tłumaczyć, dlaczego niektórzy ludzie potrzebują mniej snu niż przeciętnie. Czy to oznacza, że sen można skrócić bez szkody dla zdrowia?
Ying-Hui Fu, neuronaukowiec z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco, od lat bada osoby, które naturalnie przesypiają od trzech do sześciu godzin bez negatywnych skutków zdrowotnych. Dla większości z nas taka ilość snu byłaby destrukcyjna, ale dla nich jest normą. Jak to możliwe?
Fu sugeruje, że te osoby mają geny, które działają na wyższym poziomie. W ich przypadku procesy detoksykacji i regeneracji organizmu podczas snu zachodzą szybciej lub bardziej efektywnie niż u innych ludzi. Pierwsze podejrzenia na temat genetycznych podstaw tego zjawiska pojawiły się w 2000 roku, gdy matka i córka zgłosiły się do laboratorium Fu, deklarując, że śpią jedynie sześć godzin dziennie. Po przeanalizowaniu ich genomów, zespół Fu odkrył mutację w genie regulującym rytm dobowy. Od tamtej pory naukowcy zidentyfikowali pięć mutacji w czterech genach, które mogą być odpowiedzialne za naturalnie krótki sen.
Co ciekawe, zespół Fu przyznaje, że każde odkrycie nowej mutacji otwiera kolejne drzwi do rozwikłania mechanizmów dotyczących snu. Naukowcy wciąż analizują różne geny i ich wpływ na długość oraz jakość wypoczynku. Wydaje się, że niektóre mutacje mogą nie tylko skracać czas snu, ale również zwiększać jego efektywność.
Najświeższe odkrycie dotyczy mutacji w genie SIK3. Gen ów koduje enzym aktywny w przestrzeni między neuronami, a jego zmutowana wersja zdaje się skracać czas snu poprzez wspieranie homeostazy mózgu. Myszy zmodyfikowane genetycznie tak, by nosiły tę mutację, spały o 31 minut mniej dziennie niż ich zdrowe odpowiedniki. Choć może to nie wydawać się dużą różnicą, dla naukowców jest to istotna wskazówka.
Okazuje się, że mutacja SIK3 wpływa na poziom aktywności enzymu odpowiedzialnego za regulację homeostazy mózgu. Ten proces jest niesamowicie ważny, ponieważ w trakcie snu mózg przechodzi przez różne cykle regeneracyjne, naprawia uszkodzenia i usuwa toksyny. W przypadku osób z mutacją SIK3 te procesy mogą być bardziej skondensowane, co pozwala im skrócić czas snu bez utraty korzyści wynikających z odpoczynku.
Nie wszyscy jednak są przekonani, że SIK3 jest najważniejszym graczem w regulacji snu. Neurolodzy z Harvard Medical School, podkreślają, że mutacje w tym genie wpływają raczej na wzorce snu niż na całkowite zapotrzebowanie na sen. Zmodyfikowane myszy tracą jedynie ułamek snu, co sugeruje, że inne mutacje mogą być równie istotne.
Warto dodać, że badacze starają się również zrozumieć, jak mutacja SIK3 może wpływać na inne procesy neurologiczne. Skrócenie snu może mieć swoje konsekwencje, zwłaszcza jeśli chodzi o pamięć, koncentrację i zdolność do regeneracji po stresie. Czy mutacja SIK3 mogłaby prowadzić do skrócenia fazy REM? Tego jeszcze nie wiemy.
Naukowcy kontynuują poszukiwania genetycznych markerów, które mogłyby wyjaśnić, dlaczego niektórzy ludzie potrzebują mniej snu niż inni. Fu wierzy, że identyfikacja kolejnych mutacji pomoże lepiej zrozumieć mechanizmy snu i być może doprowadzi do opracowania nowych terapii dla osób z zaburzeniami. Celem nie jest jedynie skrócenie snu, ale również optymalizacja jego jakości.
Czytaj również: Sensacja na Marsie. Odkryliśmy tajemnicę Czerwonej Planety
Odkrycie wpływających na nasz odpoczynek mutacji, może w przyszłości otworzyć drzwi do bardziej efektywnego zarządzania snem. Jeśli badacze zidentyfikują kolejne mutacje wpływające na długość snu, możliwe, że powstaną terapie pozwalające na jego skrócenie bez negatywnych skutków zdrowotnych. Wychodzi na to, że jesteśmy coraz bliżej rozwikłania tajemnicy owego procesu.
Hej, jesteśmy na Google News - Obserwuj to, co ważne w techu
