Na świecie żyje obecnie ok. 8 mln pacjentów z chorobą Parkinsona. Jest to postępująca choroba neurodegeneracyjna doprowadzająca do drżenia kończyn, spowolnienia ruchowego, utraty kontroli nad ruchami kończyn i ostatecznie - do poważnego kalectwa i w konsekwencji tego: śmierci. Przyczyny i skutecznego leczenia szukamy od lat - Finowie twierdzą, że zidentyfikowali to pierwsze.
Profesor Per Saris z Uniwersytetu w Helsinkach wraz ze swoim zespołem opublikował w 2021 roku wyniki badań, które wskazywały na bakterie z rodzaju Desulfovibrio jako potencjalny czynnik wyzwalający chorobę u prawie 90% pacjentów. 10% przypadków to postacie wynikające z konkretnych cech genetycznych chorego. Chińscy naukowcy potwierdzili te przypuszczenia: w kale ogromnej większości badanych pacjentów z chorobą Parkinsona znaleziono bakterie z wyżej wskazanego rodzaju. Można więc uznać, że podstawowym powodem rozwijania się tej choroby u ludzi może być narażenie na zakażenie konkretnymi szczepami Desulfovibrio.
W badaniu z 1 maja we Frontiers in Cellular and Infection Microbiology wykazano, że zidentyfikowane przez naukowców szczepy jako ryzykowne, powodują agregację α-synukleiny na statystycznie istotnym poziomie w organizmie modelowym dla choroby Parkinsona. Jako organizm modelowy wykorzystano Caenorhabditis elegans - nicienia, który od wielu lat jest wykorzystywany do różnego rodzaju badań mikrobiologicznych. Co więcej, szczepy Desulfovibrio wyizolowane z kału u osób zdrowych okazały się być nieistotne z punktu widzenia większej agregacji białka. Natomiast u osób chorych stwierdzono dodatną korelację między obecnością konkretnych szczepów, a wzmożonym odkładaniem się α-synukleiny: dodatkowo objawy były tym silniejsze, im więcej w organizmie było tychże bakterii.
Choroba Parkinsona jest poważnym schorzeniem neurologicznym, które charakteryzuje się stopniowym zanikiem komórek nerwowych w obszarze mózgu odpowiedzialnym za kontrolę ruchu. W wyniku tego procesu dochodzi do zaburzeń w przekazywaniu impulsów nerwowych między mózgiem a mięśniami, co prowadzi do wystąpienia charakterystycznych objawów choroby, takich jak drżenie, sztywność mięśni, problemy z równowagą i koordynacją ruchową, a także zaburzenia mowy i połykania. W choroby Parkinsona następuje degeneracja komórek nerwowych produkujących neuroprzekaźnik dopaminę, który pełni ważną rolę w regulacji ruchu i koordynacji między mięśniami a mózgiem. Wraz z postępem choroby ilość dopaminy produkowanej w mózgu maleje, co powoduje pogorszenie objawów choroby. Bezpośrednią przyczyną występowania patologii w mózgu jest akumulacja nieprawidłowo skonformowanej alfa-synukleiny: jest ona białkiem występującym naturalnie w mózgu i pełniącym ważną rolę w funkcjonowaniu komórek nerwowych. W organizmie zdrowego człowieka alfa-synukleina występuje głównie w neuronach i innych komórkach nerwowych, gdzie pełni funkcję stabilizacji błon komórkowych i regulacji uwalniania neuroprzekaźników.
Jednak w chorobie Parkinsona alfa-synukleina ulega nieprawidłowym zmianom strukturalnym i formuje agregaty - ciała Lewy'ego. które nagromadzają się w komórkach nerwowych mózgu i uszkadzają je, prowadząc do ich degeneracji i śmierci. Co bardzo istotne, naukowcy wykazali, że eliminacja z jelit bakterii z rodzaju Desulfovibrio, w jelitach nie tworzą się już agregaty nieprawidłowo skonformowanej alfa-synukleiny, skąd przez nerw błędny wędrują one niczym białka prionowe wprost do mózgu.
Odkrycie to wymaga dalszych badań: jeżeli wszystko pójdzie dobrze, otrzymamy dużo prostszą drogę do stworzenia form terapii spowalniających postęp tej poważnej i niezdatnej do efektywnego leczenia - choroby. Poznanie patomechanizmu choroby Parkinsona i odkrycie jej przyczyny to także szansa na zrozumienie innych schorzeń wynikających z odkładania się w mózgu agregatów alfa-synukleiny.
Hej, jesteśmy na Google News - Obserwuj to, co ważne w techu
